人類的毛發(fā)，尤其是頭發(fā)，在社交生活中有著極為重要的美觀功能。我們會通過改變頭發(fā)的長度、顏色和樣式來追求個性，展現形象。

脫發(fā)問題不僅困擾著現代人，也曾讓古羅馬帝國的皇帝愷撒（前100～前44）深感煩惱，據說他戴著月桂枝編成的頭冠就是為了掩飾脫發(fā)的尷尬。正因如此，頭發(fā)稀疏、脫發(fā)成為困擾人類的一大難題，有很多脫發(fā)患者渴望通過治療獲得改善。

毛囊是如何工作的

在解釋頭發(fā)稀疏、脫發(fā)的原因之前，我們首先要了解頭發(fā)的生成機制。

人的頭發(fā)主要由兩大部分組成，長出頭皮的纖維性毛發(fā)是毛干，頭皮內部負責制造毛干的器官是毛囊。毛囊上部是毛囊隆突區(qū)，有著許多表皮干細胞；毛囊的底部則是毛球區(qū)，毛發(fā)生長的源頭——毛母細胞就在這里。毛母細胞會在分裂的過程中不斷向上移動，直至到達毛囊內部。分裂停止后，它們就會開始產生一種被稱為“角蛋白”的蛋白質，這種蛋白質又會逐漸纖維化，最終形成我們一般所說的頭發(fā)（毛干）。

毛囊由多種組織構成，其中較為主要的是包裹著頭皮內部頭發(fā)（毛干）的毛根鞘。每個毛囊能長出1根頭發(fā)，1個毛孔中又能聚集多個毛囊，最終生長出1～5根頭發(fā)。人在胎兒期會形成10萬個左右的毛囊，這一數量在之后的一生中都不會增加，但疾病、衰老、創(chuàng)傷、理化因素等可能會損傷部分毛囊，使毛囊總數減少。

圖：毛囊底部（毛球）的放大截面圖

毛囊處于生長期時，底部會像球一樣膨脹起來，這部分被稱作“毛球”。毛球內部除了毛母細胞，還有調節(jié)毛母細胞分裂的毛乳頭細胞，以及包裹著毛乳頭細胞的毛乳頭前體細胞和負責產生黑色素的黑色素細胞。毛母細胞在形成過程中會吸收黑色素細胞產生的黑色素，使頭發(fā)呈現出黑色。反之，如果毛母細胞無法吸收黑色素，頭發(fā)就會變白。

圖：頭發(fā)的毛發(fā)生長周期

近年的研究顯示，毛囊細胞的供給源——毛囊干細胞就存在于毛囊隆突區(qū)中。人的干細胞具有兩大能力，一是可以自我分裂，補足失去的細胞；二是能夠分化成具有特定功能的細胞。毛囊干細胞會在毛囊隆突區(qū)不斷生產細胞，這些細胞向下移動至毛球，與毛乳頭細胞結合后，分化成毛母細胞，最終成為毛發(fā)生長的根源。

毛囊中的細胞在生長期結束后會停止分裂，導致毛囊下半部分的細胞凋亡并逐漸消失。之后經歷休止期，進入成長期。此時毛囊上半部分的細胞重新開始分裂，形成毛母細胞，促進新的毛發(fā)生長。專家指出：“毛囊是個十分特殊的器官。成年人體內唯一能夠復現胎兒期器官形成過程、實現器官再生的就只有毛囊?！?/strong>

不同類型的脫發(fā)問題

脫發(fā)是指頭發(fā)脫落導致頭發(fā)稀疏或頭皮暴露的情況。脫發(fā)可以被分成許多類型，不同類型的脫發(fā)在脫發(fā)原因、患者性別、發(fā)病年齡、脫發(fā)部位、脫發(fā)程度及毛發(fā)是否可再生等方面有很大差別。

?雄激素性脫發(fā)

雄激素性脫發(fā)（androgenetic alopecia，AGA）是最為常見的脫發(fā)類型，大部分男性的頭發(fā)稀疏問題都可以被歸于此類。此類脫發(fā)與遺傳基因有著密切的關聯。

?休止期脫發(fā)

通常情況下，頭發(fā)的休止期會持續(xù)2～4個月，且同一時期處于休止期的毛囊比例為10%～15%，但休止期脫發(fā)會導致休止期異常延長，或大量頭發(fā)同時進入休止期，從而導致脫發(fā)量明顯增多，其發(fā)病原因目前尚未明確。

?斑禿

部分頭發(fā)呈圓形或橢圓形脫落的情況被稱為“斑禿”。無征兆地突然發(fā)病是斑禿的一大特征。有些輕微的斑禿患者能夠自愈，但也有些會發(fā)展為重癥，甚至導致體毛也全部脫落。斑禿對患者的外觀有較大影響，也可能出現患者拒絕上學、不愿見人等問題。

強烈的心理壓力可能會導致斑禿，但發(fā)病原因不明的情況也很常見。斑禿是一種自身免疫性疾病，主要是免疫系統(tǒng)中的T淋巴細胞出現了問題，本應攻擊病毒等外來物質的T淋巴細胞錯誤地將自身的毛囊識別為攻擊對象，從而導致斑禿。斑禿的發(fā)病原因有壓力過大、睡眠不足，以及包括感冒在內的傳染病等。盡管學界目前對斑禿的研究已經取得了一定進展，但仍存在許多未解之謎。

?先天性無毛癥

一種較為罕見的脫發(fā)類型，患者先天不能形成毛囊。因化療等藥物原因引起的藥物性脫發(fā)則大多是暫時性的，頭發(fā)一般在停藥后能夠重新生長。不過，如果藥物作用持續(xù)時間較長或患者年齡較大，脫發(fā)的情況也可能會加重。此外，頭皮受傷等外部損害也可能導致毛囊受損，進而出現瘢痕性脫發(fā)。

AGA：導致男性頭發(fā)稀疏的最主要疾病

男性脫發(fā)大多屬于AGA。這種疾病的成因目前已經明確，相關療法也較成熟。AGA患者頭頂和前額的毛發(fā)生長周期會出現異常，頭發(fā)的生長期顯著縮短，導致原本粗硬的頭發(fā)變細變軟。通常，正常頭發(fā)的生長期可以持續(xù)4～6年，而細軟頭發(fā)的生長期則會大幅縮短，僅為幾周到幾個月。生長時間縮短又會進一步導致頭發(fā)變得更細、更短，最終出現頭發(fā)稀疏、能夠看到頭皮的脫發(fā)問題。

AGA通常在雄激素分泌旺盛的青春期結束后發(fā)病，癥狀多在25～40歲之間較為嚴重。統(tǒng)計數據顯示，日本男性的AGA發(fā)病率在20～29歲時為10%，在30～39歲時為20%，在40～49歲時為30%，50歲以上的發(fā)病率超過40%。

近年來，科學家對AGA的原因和發(fā)病機制已經有了較深入的了解。這種病主要與雄激素睪酮及Ⅰ型、Ⅱ型5α-還原酶有關。這兩種酶能夠將睪酮轉化為活性更高的雙氫睪酮。其中，Ⅰ型5α-還原酶廣泛存在于全身的皮膚中，而Ⅱ型5α-還原酶只存在于前額和頭頂的毛囊里，頭兩側及枕部則沒有這種物質。這種特殊的分布也導致AGA型脫發(fā)基本只影響前額和頭頂部位。

前額和頭頂的雙氫睪酮與細胞中的雄激素受體結合后，會促進一種名為“TGF-β1”的物質生成，這種物質會抑制細胞分裂，導致頭發(fā)難以生長，生長期自然也就隨之縮短了。

AGA的易感性受遺傳因素的影響。遺傳導致的“對雄激素受體的敏感差異”形成了個體間的差異。遺傳上具有高受體敏感性的人更易患上AGA。具有此類遺傳特征的男性進入青春期后，在前額和頭頂的毛囊中，睪酮會被轉化成雙氫睪酮，從而導致高敏部位的毛發(fā)生長期縮短，頭發(fā)變細、變短。而枕部的毛囊由于不含Ⅱ型5α-還原酶，毛發(fā)生長期不會受到影響，因此能保持較粗較長的狀態(tài)。

如何治療AGA？自體毛發(fā)移植手術有哪些潛藏的問題？......想知道更多“頭上那些事兒”？歡迎閱讀《科學世界》2025年第9期探索欄目——頭發(fā)完全再生的秘密。

本文摘編自雜志2025年第9期，文章內容略有刪改。

新媒體編輯 | 周濛